+86-757-8128-5193

Notícies

Casa > Notícies > Contingut

Plata Seguretat del medi ambient en nanopartícules

La plata metàl·lica s'utilitza àmpliament en la nostra vida quotidiana i en l'atenció mèdica. A causa de l'avanç de la nanotecnologia, les partícules de nano plata (d'ara endavant anomenades AgNP) han guanyat més beneficis. Nanopartícula de plata No obstant això, l'augment de l'ús d'AgNPs en diversos camps condueix inevitablement a un augment del risc potencial de partícules nanoescala, que susciten preocupacions per la seguretat ambiental i la salut humana. En els últims anys, els investigadors de Nanopartícula de Plata han avaluat les toxicitats d'AgNP i han intentat explorar els seus mecanismes de toxicitat cel·lular i molecular.

Després que els nanomaterials entren al sistema biològic, s'estableixen una sèrie d'interfícies de biomolècula nanopartícula amb cèl·lules, orgànuls subcel·lulars i macromolècules (com ara proteïnes, àcids nucleics de plata nanopartícula, lípids, hidrats de carboni). La interacció de la dinàmica, la dinàmica, la nanopartícula de plata i l'intercanvi de calor en aquesta àrea d'interfície poden afectar processos com la formació de corones de proteïnes, contacte cel·lular, atrapament de membrana plasmàtica, captació cel·lular i biocatàlisis, que determinen la presència de nanomaterials Biocompatibilitat i biohazard .

Una vegada que l'AgNP entra al cos, alguns poden romandre en el teixit objectiu original, però en principi seran transportats a través del sistema sanguini o limfàtic, distribuïts a l'òrgan secundari del cos, causant un òrgan específic o resposta sistèmica. En els rosegadors, els AgNP, administrats per via oral, intravenosa, Nanopartícula de Plata o injecció intraperitoneal, han demostrat que el cervell, el fetge, la melsa, el ronyó, la nanopartícula de plata i els testicles són predominantment òrgans secundaris a tot el cos. Aquests patrons de distribució d'òrgan suggereixen que la toxicitat potencial d'AgNP pot causar neurotoxicitat, immunotoxicitat, nefrotoxicitat i toxicitat reproductiva in vivo.

La citotoxicitat, com ara espècies reactives d'oxigen, danys a l'ADN, canvis en l'activitat enzimàtica intracel·lular i l'aparició d'apoptosi i necrosi s'han associat a la toxicitat hepàtica induïda per AgNPs in vivo. Bàsicament, quan les cèl·lules s'enfronten a condicions desfavorables, diversos processos d'estat estacionari començaran a mantenir la supervivència cel·lular, una de les quals és l'autofàgia. L'autofàgia pot funcionar com un procés de defensa cel·lular que és essencial per contrarestar la toxicitat d'AgNP, però no manté activitat autofògica, acompanyada d'energia reduïda, que pot contribuir a l'aparició de l'apoptosi i el posterior dany en la funció hepàtica.

No hi ha cap efecte citotòxic obvi en AgNP que participen en el transport actiu (és a dir, l'endocitosi) a les cèl·lules. En canvi, la internalització d'AgNPs, la Nanopartícula de plata que s'intercanvien principalment en l'interval lisosomal, és significativament tòxica per endocitosi. Tenint en compte que l'endocitosi d'AgNP es considera una condició suficient i no invasiva per induir la citotoxicitat. A més, els AgNPs de Nanopartícula de Plata poden destruir la integritat de la membrana cel·lular induint peroxidació de lípids i penetrar directament en la membrana cel·lular.

La "marea autofònica" s'utilitza per indicar l'autofàgia després del procés dinàmic, en primer lloc la formació i maduració dels autofagosomes, seguit de la fusió d'autofagylosina, la Nanopartícula de Plata i finalment els components cel·lulars embolicats amb vesícula hidrolitzada i l'alliberament de citoplasma de macromolècules. En aquest sentit, qualsevol dels passos anteriors en el procés d'interrupció com a marea autofògica cel·lular és defectuós. L'exposició a AgNP va augmentar LC3-I a LC3-II de manera dependent de la dosi, i l'acumulació de proteïna p62 va dependre de la dosi. Això suggereix que, encara que els AgNPs activen l'autofàgia, eventualment es bloquegen la marea autofònica. A més de la disfunció autofàsica, la RNP i l'apoptosi també van augmentar després de l'exposició d'AgNP.

Més i més evidències suggereixen que les modificacions post-translacionals, la nanopartícula de plata, especialment la fosforilació, l'acetilació i la ubiquitinació, determinen l'activitat i / o l'agregació de proteïnes implicades en la implementació de l'autofàgia i el perfeccionament del desenvolupament de la marea autofàgica. Nanopartícula de plata L'augment de l'estrès cel·lular pot provocar el col·lapse del sistema de modificació post-translacional o provocar una modificació inespecífica que no es produeix en condicions fisiològiques.

La ubiquitinació s'ha considerat durant molt de temps com la clau per controlar el destí de les proteïnes, que és el procés d'etiquetatge de les proteïnes per ser degradades per proteasomes. Nanopartícula de plata Més recentment, hi ha creixent evidència que les cadenes conjugades d'ubiquitín determinen la selectivitat de l'autofàgia.


Casa | Sobre nosaltres | Productes | Notícies | Exposició | Contacti amb nosaltres | Retroalimentació | Telèfon mòbil | XML | Principal pàgina

TEL: +86-757-8128-5193  E-mail: chinananomaterials@aliyun.com

Guangdong Nanhai ETEB Tecnologia Co, Ltd